ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ (А.В. Жаров)

ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ

В целях судебно-ветеринарной экспертизы ветеринарным вра­чам приходится определять анатомо-физиологическое состояние репродуктивных органов, сроки половой и физиологической зре­лости животных, беременности самок, состояние и возраст пло­дов, их патологию, сроки окончания родов, характер оказания помощи при родах и послеродовой акушерской и гинекологичес­кой патологии.
При решении судебно-ветеринарных вопросов по акушерству и гинекологии необходимо применять специальные методы исследований, узаконенные в акушерской и гинекологи­ческой науке и практике, а при установлении сроков наступления половой и физиологической зрелости у животных, продолжи­тельности и сроков беременности самок, определении возраста плода использовать сводные данные А. П. Студенцова и других авторов (табл. 11 — 13).

11. Сроки наступления половой и физиологической зрелости у животных разных

Род животных		ПЛП			Зрелость
		IIOJ1			половая	физиологическая
Парнокопытные	Телка				9 мес	1,5—2 года
	Бык				6—9 мес	16—18 мес
	Верблюдица				4 года	5—6 лет
	Верблюд				2,5—3 года	4—5 лет
	Овца				7 мес	12-15 мес
	Коза				7 мес	12-15 мес
	Баран				6—8 мес	15—18 мес
	Козел				7—8 мес	1,5—2 года
Непарнокопытные	:                Кобыла				12 мес	3—5 лет
	Жеребец				12-15 мес	3—4 года
Всеядные	Свинья				6 мес	9—12 мес
	Хряк				5—6 мес	10-11 мес
Плотоядные	Сука				6 мес	__
	Кобель				6—8 мес	—

12. Продолжительность беременности у животных разных видов, дни

Кобыла                         340 (307-412)           Косуля                               300

Ослица                         380 (360-390)            Лосиха                               225

Верблюдица                365 (335-395)            Дельфин                           300

Корова                          285(240-311)              Жирафа                          420

Овца, коза                   150 (146-160)            Самка кита                      456

Буйволица                    301 (300-315)            Слониха                              660

Свинья                         114(110—140)         Лисица, песец                   52(50-55)

Львица                                   11О                Северный олень           225(195—243)

Собака                              62 (59-65)             Барсук                            357 (342-371)

Тигрица                                   154                   Бобер                             106 (105-107)

Серна                                      180                   Волчица                                   62

Кошка                               58 (55-60)             Куница                                     255

Крольчиха                      30 (28—33)            Белка                                        35

Зайчиха                             51 (50-52)             Горностай                               240

Соболиха                     265 (260—270)         Хорь черный                           42

Медведица                            200                   Хорь степной                          40

Норка                               52 (42-78)             Крот                                         40

Морская свинка             60 (59—62)            Ондатра                                    25

Белая крыса                    22 (20—25)            Ячиха                                       258

Белая мышь                           22

Определение сроков беременности у крупных сельскохозяйствен­ных  животных.

Признаки жеребости у кобыл. В зависимости от срока жеребости при ректальном исследовании обнаруживают следующие изменения в яичнике, матке и маточных артериях:

20—25 дней: рога матки упругие, колбасообразные (в норме лентообразные); в яичнике прощупывается желтое тело;

1 мес: при пальпации беременный рог не сокращается, имеет утолщение величиной с куриное яйцо; отверстие матки закрыто пробкой из густой слизи;

2 мес: яичники увеличены, смещены к середине, беременный рог матки диаметром 10—12 см, имеет утолщение, флюктуирует и свешивается из тазовой полости в брюшную;

3 мес: яичники оттянуты в брюшную полость беременной мат­кой; беременный рог имеет вид пузыря диаметром 20—25 см, его можно спутать с наполненным мочевым пузырем, отличается от последнего наличием шейки матки и другого рога;

4 мес: матка в виде пузыря диаметром 30 см и более; иногда прощупывается плод; ощущается вибрация средней маточной ар­терии;

5 мес: те же признаки, что и в 4 мес, но яснее выражена вибра­ция средней маточной артерии;

6 мес: матка опускается в брюшную полость; шейка матки рас­полагается на краю лонного сращения; нередко прощупывается плод; начинает вибрировать средняя маточная артерия со сторо­ны небеременного рога;

7—8 мес: матка и даже шейка обнаруживаются в брюшной по­лости; прощупываются контуры плода; ощущается четкая вибра­ция обеих средних маточных артерий и начало вибрации задней маточной артерии со стороны беременного рога;

9 мес: шейка матки возвращается к лонному сращению; плод легко прощупывается;

10   мес: шейка матки и часть матки находятся в тазовой полос­ти; все маточные артерии вибрируют;

11 мес: появляются предвестники родов — отечность вульвы, увеличение молочной железы, отеки конечностей и нижней части брюшной стенки, прощупываются в тазовой полости части плода.

Признаки стельности у коров. При ректальном исследовании у коров в зависимости от срока стельности обнару­живают следующие изменения в половых органах:

1  мес: шейка матки находится в тазовой полости; беременный рог матки достигает конца лонного сращения, он несколько боль­ше небеременного, более рыхлой консистенции, не сокращается при поглаживании; в яичнике имеется желтое тело;

2  мес: шейка матки перемещается к входу в таз; рога матки опускаются в брюшную полость; беременный рог вдвое больше небеременного, флюктуирует; межроговая борозда сглажена;

3  мес: беременный рог в 3—4 раза больше небеременного, со­держит 1 —1,5 л жидкости; карункулы размером с горошину; мат­ку в этот период легко спутать с мочевым пузырем, отличается от последнего наличием шейки и второго рога;

4  мес: матка располагается в брюшной полости, шейка матки у входа в таз; карункулы величиной с лесной орех, удается прощу­пать плод; появляется вибрация средней маточной артерии со стороны беременного рога;

5  мес: плацента (карункулы) величиной с желудь; при глубо­ком исследовании прощупывается плод, средняя маточная арте­рия со стороны небеременного рога матки слабо вибрирует;

6—7 мес: в матке прощупывается плавающий плод; карункулы величиной с голубиное яйцо или несколько больше; ощущается вибрация задней маточной артерии со стороны беременного рога;

8  мес: плод перемещается ближе к тазу, прощупываются его отдельные части; карункулы величиной с куриное яйцо;

9  мес: части плода прощупываются в тазовой полости; выраже­ на вибрация всех маточных артерий; появляются отечность вуль­вы, западение крестца, увеличивается вымя.

 Определение возраста плода

Возраст	Длина,см	Масса, кг	Шерстно-волосяной покров и другие признаки
Жеребенок
4 нед	0,5 – 1,5	-	Появляются зачатки конечностей, заклады­вается позвоночник, имеется печень
8 нед	5,5-7,0	0,062	Голова и конечности хорошо оформлены, полости тела закрыты
12 нед	12-15	-	Заметны уши, выражены копытца, начина­ется отложение извести в костях
4 мес	20-30	1,3-1,6	Появляются первые волоски на губах и по­ловые органы, в желудке имеется жидкость
5 мес	30-37	3-4	На губах густые волосы, отдельные волоски на хвосте, наружные половые органы хоро­шо оформлены
6 мес	40-45	4-6	Выражены брови, появляются ресницы и волоски на шее (грива) и ушах
7 мес	50-55	4,5 – 7,5	Хорошо выражены волосы на гриве и ушах
8 мес	60-90	9-15	Волосы на спине, отдельные волоски по бокам, густые волосы на верхней и нижней поверхностях хвоста
9 мес	60-80	12-20	Вся кожа туловища и хвоста покрыта волосами, волосы на коже венчика
10 мес	80-125	18-30	Все тело покрыто короткими густыми волосами, на подошвах значительный нарост рога
11 мес	100-150	До 60	Прорезываются резцы, клыки и молочные коренные зубы, кости черепа окостенели
Теленок
1 мес	0,9 -1	-	Имеются жаберные щели, заметна закладка конечностей
2 мес	6-7	-	Полости тела закрыты, зародыш приобрел очертания, свойственные крупному рогато­му скоту, имеются зачатки молочной железы
2,5 мес	10-11		Видны все отделы преджелудков
3 мес	12-15	0,135 - 0,150	У самцов оформилась мошонка
4 мес	22-26	2	Волосы отсутствуют
5 мес	35-40	2,5-3	Появляются волоски на губах (усы) и бро­вях, у бычков опускаются в мошонку се­менники, в желудке появляется жидкость
6 мес	45-60	3,5-4	Появляются ресницы и волоски вокруг зачатков рогов и на конечностях
7 мес	50-75	5-6	Волосяной покров хорошо развит на губах, надбровных отростках, на хвосте, редкие волоски на концах ушей и на спине
8 мес	60-85	12-20	Густые волосы на спине, редкие волоски по всему телу
9 мес	80-100	20-60	Вся поверхность тела покрыта густой шерстью. Закончено окостенение черепа. Прорезались резцы и премоляры

Как видно из таблицы , для определения возраста плода ре­шающее значение имеют его длина, масса, появление и развитие шерстно-волосяного покрова, учет сроков эмбрио-, гисто- и ор­ганогенеза во внутриутробный, эмбриональный, предплодный и плодный периоды роста и развития, характерные для животных разных видов.

Эмбриональный {зародышевый), или ранний, период развития плода начинается с оплодотворения яйцеклетки, образования зи­готы и ее дробления и до закладки органов, в том числе прови­зорных (амниона и хориона), определяющих вид и даже породу животного. На этот период приходится до 10 % времени от общей продолжительности беременности.

Предплодный период характеризуется продолжающимся разви­тием органов с более выраженными породно-типовыми призна­ками. На него приходится до 20 % времени от общей продолжи­тельности беременности.

Плодный, или поздний, период развития плода определяется формообразовательными процессами, завершающими дифферен­циацию всех органов и систем плода. Он занимает от 60 до 70 % времени от общей продолжительности беременности.

Когда плод созревает, он теряет иммунную толерантность, организм матери его отторгает, наступают роды. Онтогенез в пос-леутробный (постнатальный) период жизни животного характе­ризуется периодами новорожденности, молодости, зрелости и старения. У новорожденных имеется целый ряд анатомо-физио-логических особенностей, свидетельствующих о незавершеннос­ти их роста и развития.

В период новорожденности (до 10 дней) молодые животные утрачивают временные (провизорные) органы, культя пупочного канатика подсыхает у телят к 3—4-му дню, у поросят к 5—7-му дню. Полная дифференциация нервной системы наступает к 20-му дню после рождения. Нарастает энергия роста и развития других органов и систем.

Иммунитет новорожденных имеет целый ряд особенностей. К моменту рождения тимус у новорожденных полностью сформирован, у них преобладает клеточный иммунитет. Кровь их почти не содержит собственных антител. В первые 24—36 ч они посту­пают с молозивом матери и в связи с отсутствием в этот период гликокаликса у энтероцитов всасываются через тубуловезикуляр-ную систему энтероцитов в нерасщепленном виде (в желудке, кроме того, отмечается дефицит соляной кислоты) и формируют колостральный иммунитет. К 10-му дню после рождения у моло­дых животных начинают синтезироваться собственные антитела. К периоду отъема молодняка от матери (к концу молочного пери­ода питания) у молодых животных завершается формирование иммунной системы и иммунитета, а также других органов и сис­тем.

Перинатальная патология. 
Совокупность болезненных измене­ний, происходящих в плодах за период внутриутробной жизни и у новорожденных в течение первой недели жизни, называется пе­ринатальной патологией. В судебно-ветеринарной практике при­ходится иметь дело с экспертной оценкой потерь, причиняемых перинатальной патологией. Как известно, 90—95 % общих потерь животных всех возрастов приходится на молодняк. Перинаталь­ную патологию делят на антенатальную (дородовую), интрана-тальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную. Она отражает сложные биологические взаи­моотношения (генетические и внутриутробные) с родительским организмом, а также с экзогенными факторами самого различно­го происхождения.

К нарушениям внутриутробного роста и развития организма относятся следующие патологические процессы и состояния: бла-стопатии, эмбриопатии и фетопатии.

Бластопатии — патология бластоцисты в период дробле­ния зиготы до образования эмбриона и трофобласта. Патогенез изменений связан с поражением бластоцисты во время дробления и образования самостоятельных растущих центров.

Эмбриопатии — патология эмбриона в период, в течение которого происходит закладка органов, амниона и хориона. В этот период могут возникать врожденные пороки развития, пред­ставляющие собой стойкие морфологические изменения органов, части тела, выходящие за пределы анатомического строения, свойственного животным определенных видов, а также смерть эмбриона и выкидыш.

Фетопатии — патология плода в поздний период внутриут­робного развития организма, характеризующаяся нарушением тканевого морфогенеза с деструктивными или реактивными из­менениями в виде дистрофий, атрофии, некроза, расстройств крово- и лимфообращения, воспаления, иммунопатологических реакций (врожденного иммунного дефицита), различных болез­ней неинфекционной, инфекционной и инвазионной природы. Возможны также смерть плода, его мумификация (сухая гангрена) и выкидыш или мертворожденность при полном отсутствии самостоятельного внешнего акта дыхания с тотальным ателекта­зом легких, которые при погружении в воду тонут (легочная про­ба на мертворожденность). В практике автора наблюдался случай длительно протекавшей беременности у коровы — свыше извест­ных сроков беременности. У коровы появились признаки родов, но отелиться она не могла. При исследовании коровы оказалось, что в ее родовых путях находится маленький плод в состоянии мумификации. После его извлечения восстановилось физиологи­ческое состояние органов размножения у коровы.

Выкидыш плода (аборт) чаще всего бывает из-за какой-либо болезни или травмы, но в редких случаях возможен при гру­бом ректальном исследовании животного на беременность. Плод, совершивший хотя бы один самостоятельный акт дыхания, при­знается новорожденным. При его гибели по разным причинам легкие при погружении в воду плавают на поверхности воды.

Мертворожденность.
Мертворожденным называют плод, у ко­торого в момент рождения нет дыхания и не удается вызвать его искусственным путем. У таких плодов также нет сердцебиения или оно прекращается сразу после появления плода на свет. Смерть эмбриона или плода может произойти на любой стадии развития. В таких случаях происходит выкидыш, или аборт. Если аборт произошел не сразу после смерти плода, то наступает его мацерация или мумификация.

Этиология. Причины мертворожденности разнообразны. К ним относятся гаметопатия, эмбриопатия, фетопатия, включая уродства, связанные с наследственными факторами (генопатии, хромосомные аберрации и т. д.) и экзогенными влияниями внут­риутробного, алиментарного (болезни обмена веществ), токсичес­кого или инфекционного происхождения. Смерть плода может произойти в результате неполноценного кормления, механичес­ких повреждений или чрезмерной эксплуатации матерей. Причи­ной мертворожденности может также быть асфиксия (удушье) плода, происходящая в результате внутриутробных нарушений снабжения плода кислородом, например при гипоксии у матери на почве токсикоза и нарушений маточно-плацентарного крово­обращения или кровотока в пуповине.

Патологоанатомические изменения. Главный признак мертворожденности плода — врожденный тотальный ате­лектаз легких. Легкие мясистые, темно-красного или синевато-красного цвета, не заполняют всю грудную клетку, не расправле­ны (безвоздушные), тонут в воде.

При рождении плода в состоянии асфиксии различают синюю (хроническая внутриутробная асфиксия с мацерацией плода) и бе­лую (острый сосудистый шок) асфиксии. Внутренние органы обычно полнокровны, кровь несвернувшаяся, в полостях сердца и в крупных сосудах она жидкая, темно-красного цвета с синюшным оттенком. Внутренние органы отечны, с кровоизлияниями, имеют дистрофические и некротические изменения.

Диагноз. Для определения мертворожденности применяют легочную и желудочно-кишечную пробы. Легочная проба: легкие у недышавшего плода не содержат воздуха, поэтому тонут в воде (необходимо исключить посмертную эмфизему). Желудочно-ки­шечная проба основана на том, что у мертворожденного желудок и кишечник, так же как и легкие, не содержат воздуха. У живых плодов он после первых вдохов попадает в эти органы. Для прове­дения пробы перевязывают пищевод и тонкий кишечник в не­скольких местах и погружают в воду. Если органы были взяты у мертворожденных, они тонут в воде. Исключение составляет взду­тие, возникшее в результате посмертного развития гнилостных процессов.

Во всех случаях мертворожденности выясняют ее причину. Проведением специальных лабораторных исследований исключа­ют инфекцию (бруцеллез коров, инфекционный аборт кобыл, ви­русный аборт овец и др.), инвазионные (трихомоноз, вибриоз и др.) болезни, токсикозы, болезни недостаточности и др. Учитыва­ют степень эксплуатации животных, особенно кобыл, а также воз­можность физических повреждений. Необходимо исключать ас­фиксию новорожденных.

У новорожденных встречаются асфиксия (особенно при дли­тельном и неумелом оказании помощи при родах), иммунный де­фицит, гипотрофия, острые желудочно-кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенной микрофлорой и вирусами, пу­почный сепсис и другие болезни неинфекционной, инфекцион­ной и инвазионной природы, характеризующиеся, как правило, комбинированным (врожденным и приобретенным) иммунным дефицитом, острым течением, быстрой генерализацией процесса по всему организму, часто со смертельным исходом.

Асфиксия новорожденных.
Под асфиксией (или удушьем в ши­роком смысле слова) понимают нарушение процессов газообмена в организме вследствие замедления или прекращения доступа воз­духа (кислорода) и задержки выделения углекислоты. Асфиксией новорожденных называется кислородная недостаточность (гипок­сия) в тканях новорожденных в интранатальный, постнатальный, или неонатальный, периоды, вызванная нарушением внеутробно-го дыхания.

Этиология и патогенез. Асфиксия новорожденных возникает в результате нарушения акта самостоятельного дыха­ния, вызванного различными причинами. Внеутробное дыхание нарушается при попадании околоплодной жидкости или содержи­мого родовых путей матери в дыхательные пути плода, что пре­пятствует расправлению легочной ткани и заполнению ее возду­хом. Этому способствует перегрузка дыхательного центра углекис­лотой из-за внутриутробного кислородного голодания, обусловленного различными болезненными состояниями матери (анемия, гипоксия и т. д.) или трудными, затяжными родами. К аспирации, нарушению газообмена и к развитию легочных осложнений при­водят также преждевременные дыхательные движения новорож­денного.

Патологоанатомические изменения. При синей асфиксии в результате застоя крови развивается цианоз слизистых оболочек, внутренние органы и головной мозг переполнены тем­но-красной кровью, которая на воздухе постепенно алеет (насы­щается кислородом). В полостях сердца, особенно в правой поло­вине, и в легких застой крови. Отек и очаговая эмфизема легких, ателектазы, точечные или мелкопятнистые кровоизлияния под плеврой, эпикардом, в средостении и вокруг крупных сосудов.

При белой асфиксии отмечают неравномерное полнокровие ор­ганов, более обширные отеки и кровоизлияния, видимые слизис­тые оболочки бледные, сосуды пуповины кровоточат.

Характерный признак интранатальной асфиксии — наличие в дыхательных путях новорожденного аспирационной слизи, око­лоплодной жидкости, содержимого родовых путей.

Диагноз. Легочная и желудочно-кишечная пробы положи­тельные, т. е. в этих органах содержится воздух; при асфиксии плода (мертворожденности) эти пробы дают отрицательные ре­зультаты. Наличие воздуха в легких и отсутствие его в желудке свидетельствуют о кратком сроке жизни животного. Кроме того, в дыхательных путях новорожденного находят амниотическую жид­кость, аспирационную слизь и т. д.

Необходимо исключить родовую травму, вызванные механи­ческими причинами, а также инфекционные и инвазионные бо­лезни.

Гипотрофия новорожденных.
Гипотрофией называют незре­лость, или недоразвитие, новорожденных. Наиболее часто встре­чается у телят, поросят и ягнят.

Этиология и патогенез. Гипотрофия может быть ге­нетически обусловленной или возникает в результате недостаточ­ного или неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания животных в период беременности. Длительное несба­лансированное кормление беременных животных приводит к рас­стройству обмена веществ, снижению энергии роста и развития плода и в результате к появлению на свет слабого потомства с по­ниженным содержанием эритроцитов и гемоглобина, гипопротеи-немией и гипогликемией. Такие животные страдают врожденным комбинированным иммунным дефицитом, предрасположены к различным болезням и часто гибнут.

Патологоанатомические изменения. Гипотро-фики имеют меньшую живую массу, чем нормально развитые животные, и нижесреднюю упитанность. У них редкий, сухой, короткий и жесткий волос, неэластичная кожа, жира в подкожном слое и в других депо нет. Вследствие истончения жировой подушки и собственно жировой сумки глаза запавшие. Мышцы гидремичны. Скелетные мышцы, костная ткань, молочные зубы недостаточно развиты, масса внутренних органов меньше, чем у нормально развитых животных. Часто находят ателектазы лег­ких.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом роста, массы и размеров тела, которая у гипотрофиков ниже общепринятых сред­них показателей для каждой породы животных.

Диареи (диспепсии) новорожденных. 
Диареями называют группу остропротекающих желудочно-кишечных заболеваний новорож­денных молочного периода, характеризующихся профузным по­носом, нарушением обмена веществ, интоксикацией и обезвожи­ванием. Чаще встречается у телят, поросят, ягнят, реже — у других животных. К заболеванию предрасположены слабые новорожден­ные, особенно с признаками гипотрофии.

Этиология и патогенез. Диареи (поносы) новорож­денных имеют комплексное полиэтиологическое происхожде­ние. Их вызывают инфекционные и неинфекционные факторы в разном сочетании. К неинфекционным относятся кормовые, фи­зико-химические и стрессовые факторы, а к инфекционным — бактерии, вирусы, энтеровирусы, вирус диареи, рота- и корона-вирусы, хламидии, простейшие и грибы. Из микробных факто­ров наиболее частая причина диареи — энтеропатогенные штам­мы Е. coli, Proteus vulgaris, Bact. pyocianeum и др. Нарушение са­нитарного режима, «микробного пейзажа» и возникновение дис-бактериоза с преобладанием грамотрицательной токсигенной микрофлоры могут привести к вспышке специфической инфек­ционной болезни внутриутробного или постнатального проис­хождения (колибактериоза, клостридиоза, вирусной, ротавирус-ной, коронавирусной диареи и др.). Ведущая роль в поддержа­нии равновесия макроорганизма с условно-патогенной микро­флорой принадлежит макроорганизму, его резистентности и способности адаптации к условиям существования Важную роль в возникновении диареи играет комбинированное воздействие на организм новорожденных неблагоприятных факторов внутри­утробного развития, связанных с состоянием родителей (генети­ческих, трофических, стрессовых) и внешней среды (алиментар­ных, качества молозива, действия условно-патогенной микро­флоры, комплекса вирусных и бактериальных агентов, латентно персистирующих у взрослых животных и др.). Следует иметь в виду, что энтероциты проницаемы для макромолекулярного бел­ка (антител, содержащихся в молозиве) только в первые 48 ч жизни новорожденного, после чего исчезают тубуловезикуляр-ная система и колостральные вакуоли, микроворсинки покрыва­ются гликокаликсом.

Патогенез диарей сложный и зависит от ведущего этиологического фактора и взаимодействия его с другими неблагоприят­ными сопутствующими и предрасполагающими к заболеванию влияниями внешних условий и внутренней среды организма.

В основе патогенеза диарей лежат дистрофические изменения эпителия, воспаление слизистой оболочки и нарушения фермен­тативных процессов в желудочно-кишечном тракте, интоксика­ции организма токсинами микробного или грибного происхож­дения, продуктами неполного расщепления корма, расстройства обмена веществ, бактериальная или вирусная инфекция, нару­шение водно-солевого баланса с развитием обезвоживания (эк-сикоз).

Патологоанатомические изменения. При на­ружном осмотре отмечают сухость подкожной клетчатки, скелет­ных мышц, анемию слизистой оболочки, реже цианоз носового зеркальца и слизистой оболочки десен. В сычуге рыхлые грязно-серые комки коагулированного молозива и молока, свидетель­ствующие о слабой его ферментации, или жидкое содержимое со слизью шоколадного цвета. Слизистая оболочка желудочно-ки­шечного тракта с признаками острого катара (острая гиперемия, гиперсекреция в сочетании с зернистой дистрофией эпителия и его десквамацией) или острого катарального воспаления (у телят иногда с геморрагическим акцентом) желудка (у телят — сычуга) и тонкого кишечника (преимущественно заднего отрезка тощей и подвздошной кишок) с наличием отдельных кровоизлияний (в том числе у телят на слизистой оболочке сычуга и прямой киш­ки).

У гипотрофиков воспалительные изменения выражены слабее, чем у нормотрофиков, преобладают дистрофические процессы, анемия и истощение.

В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), а так­же оболочках головного мозга наблюдают зернистую, углеводную и очагово-жировую дистрофии. Дистрофические изменения и ге-модинамические нарушения наблюдаются и в других органах. Се­лезенка без видимых изменений, иногда с инъекцией капилляр­ной сети капсулы или уменьшена в размере, со сморщенной кап­сулой (атрофия селезенки). В некоторых случаях встречаются кро­воизлияния (петехии и экхимозы) под эпикардом, реже —в других органах.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно с учетом дан­ных анамнеза, санитарно-зоогигиенических условий содержания и кормления животных, клинико-морфологических и лаборатор­ных исследований (содержимого желудочно-кишечного тракта, трубчатой кости, органов пищеварения, селезенки, мезентериаль-ных лимфоузлов, сердца, почек, а также головного мозга и других пораженных органов). При проведении дифференциальной диаг­ностики исключают вирусную диарею, рота- и коронавирусную инфекции.

При ротавирусной диарее бывают атрофированы и разрушены микроворсинки, цилиндрический железистый эпителий и вор­синки тонкого кишечника. Они замещены кубическими и плос­кими эпителиальными клетками. Чаще поражаются тощая и под­вздошная кишки.

При вирусной диарее и коронавирусной инфекции отмечают анемию и геморрагические язвы на слизистой оболочке пищевода, сычуга, двенадцатиперстной и ободочной кишок. При гистологи­ческом исследовании обнаруживают дистрофические и атрофи-ческие изменения энтероцитов. При дифференциальной диагнос­тике необходимо учитывать возможность развития смешанной ди­ареи (вирусного и бактериального происхождения).

Пупочный сепсис новорожденных. 
Острая неспецифическая ин­фекционная болезнь новорожденных, протекающая по типу ране­вой инфекции в результате попадания различной патогенной микрофлоры через пупочный канатик. Часто встречается у телят с возможным развитием парентеральной диареи.

Этиология и патогенез. Болезнь чаще вызывается бактериями, кокками и бациллами в самых разных сочетаниях (смешанная раневая инфекция). Любые условно-патогенные и па­тогенные бактерии (Е. coli, Proteus vulgaris, Bact. pyocianeum, Clostridium perfringens и др.), проникая в организм через пупочные сосуды, вызывают развитие воспалительных изменений и сепсиса. Болезнь возникает при загрязнении культи пупочного канатика микрофлорой. Этому способствуют плохие санитарно-зоогигие-нические условия содержания, недостаточно тщательная обработ­ка культи пупочного канатика, своеобразное иммунобиологичес­кое состояние новорожденного, не имеющего достаточного коли­чества собственных иммунных глобулинов (новорожденные полу­чают их с молозивом и молоком матери). К пупочному сепсису предрасположены слабые телята (гипотрофики). Болезнь у них протекает сверхостро и к концу первых суток жизни заканчивает­ся гибелью.

Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция может протекать как местный воспалительный процесс в пуповине (omphalitis — воспаление пуповины, omphalophlebi-tis — воспаление пупочных вен) и как сепсис (септицемия или септикопиемия).

В пуповине как в первичном инфекционном очаге при вскры­тии отмечают гиперемию, воспалительный отек кожи и подкож­ной клетчатки, серозно-геморрагическое, а при более длительном течении гнойно-некротическое воспаление. Иногда воспалитель­ный процесс локализуется во внутренней части пупочного кана­тика или в пупочных сосудах.

При септическом течении болезни можно наблюдать серозно-фибринозный перитонит, слабо выраженные геморрагические яв­ления (кровоизлияния на серозных покровах полостей тела и в оболочках головного мозга), полнокровие и увеличение селезен­ки, а также серозно-фибринозные артриты. Для септикопиемии наряду с гнойно-некротическим воспалением пуповины, наличи­ем гнойных тромбов в культе и пупочных венах характерно также образование множественных абсцессов во внутренних органах, особенно в печени и почках.

Диагноз. Пупочный сепсис диагностируют на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и резуль­татов бактериологического исследования. Для бактериологичес­ких исследований в лабораторию направляют свежий труп (с на­рочным при соответствующей упаковке) или патматериал (кусоч­ки пораженных внутренних органов, кровь из сердца в стерильной пробирке, трубчатую кость). При пупочном сепсисе из костного мозга и внутренних органов выделяют смешанную полимикроб­ную культуру. Однако следует подчеркнуть, что местную воспали­тельную реакцию в пуповине без септических изменений в орга­низме можно наблюдать и при других заболеваниях как осложня­ющий или сопутствующий процесс. В этих случаях необходимо обратить внимание на патогномоничные признаки, характерные для основной болезни: диарею и колибактериоз с преимуществен­ным поражением желудочно-кишечного тракта и внутренних ор­ганов. Исключают также диплококковую инфекцию и пастерел-лез, а также вирусные болезни.

Определение срока окончания родов у самок. Вопрос решается с учетом послеродовых изменений органов размножения, в частно­сти матки.

Инволюция матки проявляется изменениями величины и фор­мы органа, ее морфологических показателей, закрытием канала шейки матки, а также наличием лохий. Например, у коров после родов на 2-е сутки длина рога, в котором был плод, уменьшается со 150 до 75 см, масса матки — на одну треть, на 5-е сутки — на две трети. Через месяц масса матки больше, чем до беременности, на 500—600 г. Внутренняя часть канала шейки матки почти полнос­тью закрывается (до прохождения одного пальца руки) в течение 8—14 дней после'родов, наружная — за 14—28 дней. Лохии обиль­но выделяются 4 дня, затем количество их сокращается до 10— 30 мл на второй неделе, заканчивается их выделение через 2—3 нед после родов.

Морфологические признаки матки также изменяются. Карун-кулы ее атрофируются. Омертвевшая по типу влажного некроза часть их выделяется в виде лохий с 5-го по 9-й день, после чего от карункулов остается только соединительнотканная основа. Пол­ной атрофии они подвергаются в срок от 2 до 3 нед. Физиологи­ческая регенерация матки завершается за 3—4 нед.

Указанные сроки изменений матки существенно удлиняются при послеродовой патологии и зависят от ее вида (субинволюция матки, задержание последа, послеродовой эндометрит и т.д.).

Следует учитывать также количество отелов. После каждых родов масса матки становится большей, кривизна рогов — меньшей, стенки сосудов — утолщеннее.

При оказании акушерской помощи, связанной с трудными или патологическими родами, с неправильным положением плода, уз­ким тазом, крупным плодом, обсыханием родовых путей или ка­кой-либо патологией, уродством и т.д., возможны механические повреждения родовых путей (разрывы матки, влагалища и др.) или плода, включая гибель плода и матери в связи с их травмой или асфиксией. Во всех таких случаях необходимо выяснить, в ка­ких условиях и в каком состоянии находилось животное, соблюда­лись ли правила родовспоможения (асептики и антисептики и др.), какова причина и вид патологии родов, какие инструменты и как использовались при родовспоможении, не применялись ли небрежные приемы и грубые манипуляции с большой силой для извлечения плода и др.

В акушерской и гинекологической практике возможны также повреждения матки и других органов вплоть до прободения при неправильном введении в их полость катетеров для промывания, искусственного осеменения или использовании ядовитых анти­септических и других лекарственных средств при послеродовой патологии (задержание последа, послеродовые вульвовагиниты, эндометриты и т. д.). При этом ответственность носит такой же характер, как при хирургических операциях. Однако надо учиты­вать, что повреждения матки и влагалища, в частности разрывы, могут быть не только при оказании акушерской помощи, но и в результате заворота матки, падения животного при наличии по­вышенного маточного давления и других патологических измене­ний матки и влагалища, имевших место до разрыва их. Если в процессе акушерской или гинекологической помощи произошла гибель животного или его вынужденный убой, то решающее зна­чение в оценке случившегося имеют данные патологоанатомичес-кого вскрытия павшего или вынужденно убитого животного, на основании которого выясняются причины неблагоприятно закон­чившихся родов. В заключении указывают, что послужило основ­ной причиной смерти животного, связана ли она с патологически­ми изменениями органов размножения, имевшими место до ро­дов, или возникла в процессе родов при оказании акушерской по­мощи.

Пример экспертизы случая гибели глубоко стельной коровы от септического эн­дометрита. В связи с заболеванием коровы бригадир фермы вызвала ветеринарно­го врача хозяйства для оказания помощи больному животному. Животное не при­нимало корм, было угнетено, имело высокую температуру. Ветеринарный врач провел обследование больного животного, необходимые лечебные процедуры и назначил курс лечения на праздничный период с 1 по 3 мая. 3 мая корова пала. 4 мая на ферму приехал ветеринарный врач и убедился в том, что назначенные им лечебные процедуры не проводились. При патологоанатомическом вскрытии пав­шей коровы были установлены септический эндометрит и газовая гангрена (тим-пания) плода, вызвавшие интоксикацию и гибель коровы и плода. Административную ответственность понесли как ветеринарный врач за передоверие своих функций бригадиру, не имевшему соответствующей квалификации, так и брига­дир за невыполнение указаний ветеринарного врача.